Тема конечно хорошая , особенно понравился доктор Хинокара , и наверное , благоустроенный остров для пенсионеров идеальный вариант , но у меня складывается впечатление , Ева , что у вас нет прямых и долгих контактов со старыми людьми , хотя в этом мне хотелось бы ошибаться . К примеру , я сам дохаживаю свою мать возрастом 82 года , она еле ходит , мне приходится готовить , убирать , работать и содержать всё в порядке , в прямом смысле приходится разгребать дерьмо , и я отношусь к этому с пониманием , хотя некоторые ситуации с моей матерью , на данном этапе , для меня обречены на провал , видимо ещё не достаточно гибок , слишком жёсткий , потому  очень хрупкий , остаётся только безупречно принять поражение . Думаю общение со старыми людьми это главное испытание в жизни воина , ничего более тошнотворного испытывать мне не приходилось , и конечно доживать до такого состояния , желания нет , но мы ведь настроены быть богатыми и здоровыми , а не бедными и больными , и наверное , воин в старости ,  всё - таки сможет ,  не доставлять хлопот близким , и каким - нибудь красивым образом , завершить пребывание на этой чудесной Земле , даже если и умереть , то на пике радости , во время любимого дела . На мой взгляд , главный принцип долгожительства , это способность преодолевать , когда человек видит смысл жизни в битве , может контролировать себя в любых ситуациях и получать от этого силу.

Подпись автора

Простота , Вершина Мастера.

The Mycota
A Comprehensive Treatise on Fungi as Experimental Systems for Basic and Applied Research
Growth, Differentiation and Sexuality

Edited by K.Esser and P.A.Lemke

11. SENESCENCE of MYCELIA
K.Marbach and U.Stahl

1. Введение
На сегодняшний день имеется достаточно большое количество теорий старения, но ни одна из них не принята полностью (Warner et al.,1987; Schneider 1987). В общем же их можно поделить на две группы. 1. Стохастическая теория, которая постулирует накопление случайных деструктивных событий, такие как: cross-linking theory (Bjorksten,1968), the free-radical theory (Harman,1956), the error catastrophe theory (Orgel,1963) and wear-and-tear or rate-of-living theory (Pearl,1928). 2. Вторая группа теорий предполагает, что старение это генетически запрограмированный процесс, например, the cell death theory (Hayflick, 1968).
Старение - это комплекс событий на уровне молекуляром, клеточном и органном.
В то же время, феномен старения у грибов, который может быть описан как прогрессивная потеря потенциала роста, наблюдается далеко не всегда. Так у некоторых видов, старение и смерть – это нормальное событие, которое наблюдается у «диких» организмов – Podospora anserina (Esser,1985). У других же, это бывает крайне редко (Neurospora species). Но в обоих случаях можно найти как долго живущих, так и быстро стареющих мутантов.
Coгласно современным представлениям, старение есть результат взаимодействия между генотипом и внешней средой. Как пример влияния внешней среды можно вспомнить факт, что феномен старения Physarum polycefalum and Podospora anserina не наблюдается на культурах, растущих в жидкой среде и всегда проявляется на плотной (Hu et al.1985; Turker and Cummings 1987). Возможно, фрагментация мицелия, растущего в жидкой среде, благоприятствует развитию именно молодых участков грибов. Но в то же время, коль скоро старение связано с расой, а также были обнаружены значительные различия в продолжительности жизни у разных мутантов, то следует признать очевидным, что различные генетические факторы (ядерные и митохондриальные) также оказывают влияние на процесс старения.
Особый упор сделан на P.anserina ,т.к. его система старения достаточно хорошо изучена на молекулярном, биологическом и физиологическом уровне потому, что Podospora и Neurospora чаще всего используются в генетических исследованиях, и поэтому их культуры подвергаются регулярному пересеиванию. Не удивительно, что феномен «старения» лучше всего задокументирован именно на этих двух видах грибов.
Так, мицелий P. anserina растет до определенного уровня, заканчивающегося появлением аскоспор. Следовательно, «старение» этого вида есть часть его нормального развития. Nerospora же практически бессмертна. Некотрые виды (stock) этих грибов выделенные Beadle and Tatum более 50 лет назад живы до сих пор и прекрасно развиваются после многочисленных пересадок. И в то же время, примерно 30% сортов Neurospora intermedia собранные на Гавайских островах погибают через 5 – 50 пассажей. «Стареющие» сорта (kalilo and maranhar)морфологически не различимы от долго-живущих. Но можно наблюдать, что при продолжающихся пересадках «стареющих» сортов количество воздушного мицелия уменьшается, конидии не образуются, дыхательная активность падает, уровень цитохромов уменьшается. В конце концов рост окончательно прекращается и культура умирает.

Безусловно, старение изучали и у базидиомицетов(Gramms 1985; 1991), но на молекулярном уровне этот процесс изучен еще недостаточно.

II.Podospora.
Копрофильный аскомицет Podospora anserina в природе встречается в виде двух штаммов, различающихся по продолжительности жизни на твердой питательной среде,причем после достижения определеной длины мицелия, на фронтальном участке колонии проявляются морфологические изменения и изменения окраски, заканчивающиеся смертью гриба (Rizet 1953). Колония расы А достигает 15 см, тогда как раса Е вырастает до 200см (Smith and Rubienstein 1973). Коль скоро существуют коротко, и долгоживущие мутанты, следовательно, в этом процессе должны участвовать гены (ядерные?).Но в то же время, фенотип старения передается через гифальные анастомозы, тогда как в этом случае миграция ядер невозможна.

III. A. Senescence is Correlated with the Rearrangement of Mitochonrial DNA
(Старение связано с перегруппировкой митохондриальной ДНК)
Т.к. ДНК содержится не только в ядрах, но так же и в митохондриях, то определение где находится первопричина старения (в ядрах или митохондриях) возможно по исследованию потомства. Когда скрещиваются два родительских мицелия, то чаще всего цитоплазма (митохондрии содержатся в ней) материнских клеток передаются потомству и очень редко потомкам передается цитоплазма отцовских клеток. Например, у Р.anserina скрещивание (исключительно) не-стареющих женских (non-senescent femaile) со стареющимим мужскими (senescent male) штаммами дает не-стареющее потомство, тогда как скрещивание стареющих женских с нестареющими мужскими дает стареющее потомство. Из чего следует, что фактор определяющий старение находится в митохондриях.

IV В.Not All Mitochondrial Plasmid-Like Elements are associated with Senescence in P.anserina
C. A Linear Plasmid Derived from a Specific Region of the mtDNA is associated with Delayed Aging
D. Senescence Can Be Modulated by Chemicals and Mutations.

P.anserina может избежать старения и даже смерти как модификацией среды, так и изменениями в генотипе.

1. Углеродное питание и ингибиторы митохондрий увеличивают продолжительность жизни
Источники углерода нарушающие катаболическую репресию у дрожжей :например, глюкоза сокращает продолжительность жизни, тогда как источники углерода не имеющие подобного действия (ацетат, глицерол или рафиноза) продлевают. В то же время, низкие концентрации глюкозы (0.05%) дают жизнь бесконечную. Т.е. следует заключить, что старение коррелирует как с уровнем карбонгидратов, так и метаболизмом энергии (Tudzynski and Esser 1979).
В то же время,как хлорамфеникол (ХЛ)ингибирующий синтез митохондриальных протеинов, так и этидиум бромид (ЭД), ДНК-интеркалирующий агент, предупреждающий как репликацию mt-DNA, так и синтез митохондриальных протеинов, также продлевают жизнь. Но применение этих препаратов не гарантирует абсолютной защиты от старения: мицелий, переведенный на голодную питательную среду немедленно начинает стареть и затем погибает.
Интересно, что действие ЭД на P.anserina диаметрально отличается от такового на факультативного анаэроба S.cerevisiae. В первом случае ЭД не только поддерживает рост стареющего мицелия, но даже вызывает обратный процесс старения (even reverses the process of senescence). Есть предположение, что ЭД концентрирует свое действие на интактные митохондрии (Koll et all.1984). Подобный омолаживающий эффект дает охлаждение (Marcou 1961). Тогда как ЦГ (циклогексимид) ингибитор синтеза цитоплазматических протеинов, сокращает продолжительность жизни. Возможно это связано с действием ЦГ на многие компоненты дыхательной цепи, торможением циклогексимидом процесса дыхания (Belcour and Begel,1980).

2. Мутации генов могут как предупредить, так и ускорить старение и смерть
Существуют ряд ядерных мутаций incoloris (i), grisea (gr) and vivax (viv), которые не только отражаются на морфологии, но также обладают жизнь-пролонгирующим действием. Наиболее изученными вариантами были «бессмертные» дубль-мутанты i viv and gr viv. Так, их дыхание осуществляется по цианид-чувствительному пути и нет ни альтернативного, ни наличия фенолоксидаз. К тому же, оказалось, что они не могут закончить жизненный цикл, т.е. они не способны образовывать перитеции, что подтверждает их стерильность (femail-sterile).
Таким образом, эти факты подтверждают тесную корреляцию между половой репродуктивностью, склонностью к старению и «качеством» дыхания (Frese and Stahl 1992).

3. Влияние редокс состояния на продолжительность жизни
Введение антиоксдантов, таких как глутатион (GSH), витамина Е (α-tocopherol), витамина А (retinol), nordihydroguaretic acid, не только увеличивает продолжительность жизни, но и ингибирует накопление липофусцина, который рассматривается как индикатор оксидант-индуцированных повреждений, таких как пероксидация липидов. Было продемонстрировано, что оксидативный стресс значительно ускоряет старение и сокращает продолжительность жизни. Раз антиоксиданты продлевают продолжительность жизни, а прооксиданты сокращают ее (одновременно с накоплением липофусцина в стареющем мицелии), то видимо, можно предположить, что старение может быть значительно модифицировано изменением редокс состояния клеток мицелия (Brunk et al.1992; Frese and Stahl 1991; 1992; Halliwell and Gutteridge 1988).

Е. Старение зависит как от цианид-чувствительного, так и от цианид-нечувствительного дыхания
Frese and Stahl (1992) показали, что у стареющего «дикого» штамма P.anserina, в придачу к нормальному цианид-зависимому дыханию, выявляется альтернативное – цианид-нечуствительное; тогда как долго-живущие штаммы используют только один из двух дыхательных путей. Появление альтернативного дыхания тесно связано с индукцией фенол-оксидаз, особенно лакказы (ЕС 1.10.3.2). Ингибирование лакказы приводит к подавлению альтернативного дыхания у «дикого» штамма, что делает его долго-живущим.
Митохондриальный долго-живущий мутант ех1, в своей жизни использующий только альтернативный оксидазный путь (в клетках его выявляется большое количество фенолоксидазы), немедленно погибает при ингибировании фенолоксидаз. Это показывает, что аль тернативное дыхание связано с фенолоксидазами.
В то же время, двойной мутант i viv, использующий только цианид-чувствительный путь, никак не реагирует на подавление активности фенолоксидазы.
Поскольку ингибирование цианид-зависимого пути дыхания введением цианидов или азида, либо митохондриальными мутациями (например,ех1) не влияет на рост гиф, очевидно, что альтернативный путь дыхания способствует консервации энергии у этих аэробных организмов.
Во время нормального (цианид-чувствительного) дыхания в клетках появляются коротко-живущие радикалы, такие как О2 , Н2О2 и ОН-, которые постоянно «истекают» из системы дыхательной цепи ( кстати,митохондрии пожирают более 90% всего кислорода клеток). А т.к. эти радикалы коротко-живущие, то и действовать они могут только в непосредственной близости от места своего формирования: митохондриальные мембраны, включая липиды и протеины мембран, а также mtDNA. Предполагают, что в норме защитные системы клеток способны блокировать действие этих радикалов, поддерживая баланс между прооксидантами и антиоксидантами. Но как только в дополнению к нормальному дыханию активируется альтернативное, качество радикалов существенно меняется. При альтернативном дыхании продуцируются ароматические радикалы, вероятно, семихиноны. Они же гораздо более стойкие, чем радикалы кислорода. На первый взгляд кажется, что этот вывод вступает в противоречие с наблюдением над долгоживущим мутантом ех1. Но надо помнить дуализм действия фенолоксидаз: с одной стороны, они продуцируют ароматические радикалы, а с другой, они функционируют как альтернативные оксидазы – связывая и разрушая как коротко - так и долгоживущие радкалы. А вот тип их действия зависит от редокс состояния клеток и субстрата. А т.к. потребление субстрата и продукция биомассы у ех1 идет медленнее, чем у «дикого» штамма, то и баланс между прооксидантами и оксидантами уравновешен. Благодаря бстрому потреблению субстрата и значительно более быстрому росту, этот баланс у «дикого» штамма нарушен, что ведет к усилению оксидативного стресса и, следовательно, к старению и смерти.

V. In Natural Death Mutants of Neurospora crassa Mitochondrial DNA Instability is caused by a Recessive Nuclear Migration.
Natural Death (nd) мутант нейроспоры характеризуется низким уровнем отношения АТФ/АДФ, накоплением липофусцина, недостаточностью в цитохромах аа3 и в, нарушением функционирования субъединиц рибосомальных 30S, снижением потенциала вегетативного роста и затем – смерть.
Интересно, что добавлением в питательную среду антиоксидантов, таких как витамин Е или NDGA, развитие симптомов старения уменьшается, а накопление липофусцина замедляется (Pall 1990; Munkres and Minssen 1976; Munkress and Rana 1978).

Имеются ли общие причины старения грибного мицелия?

Какова роль свободных радикалов в дифференцировке и старении мицелия?
Давно постулировано, что выделяющиеся в процессе метаболизма свободные радикалы обладают неспецифическим воздействием на клетки. Несомненно, заряд и ионный градиент, которые играют важную роль в дифференцировке клеток (модулируя скорость транскрипции и трансляции) могут подвергаться изменению в ходе окислительного метаболизма. Так, реактивные кислородные радикалы могут оказывать прямое влияние на экспрессию генов (активируя ядерный фактор кВ эукариотических клеток), так и опосредованное, изменяя редокс состояние (т.е. окисляя сульфгидрильные группы протеинов).
Радикалы – это продукты вторичного метаболизма,которые появляются в разных количествах и в разном качестве. Их же можно рассматривать как важный индикатор скорости метаболизма и, следовательно, они могут обладать функцией триггера в специфических нарушениях развития. Например, доказано, что реактивные кислородные радикалы играют роль в процессах дифференцировки у Neurospora, тогда как долгоживущая недифференцированная колония P.anserina испытывает более слабый стресс от окислительных радикалов, что видимо, связано с неспособностью этой колонии одновременного использования нормального и альтернативного дыхания.
Очень важную роль в генерации свободных радикалов играют металлы, особенно медь и железо. Излишек свободных ионов меди и железа способны генерировать образование радикалов ОН- из Н2О2, которая образуется в процессе нормального окислительного метаболизма. Более того, ионы меди связываются с активными участками гуанина, наиболее отрицательно заряженными радикалами ДНК и, тем самым, могут продуцировать специфические нарушения в ДНК.

Какова роль митохондрий в процессах дифференцировки и старения?
Учитывая, что митохондрии являются основным источником активного кислорода в процесах дыхания, можно предположить их активную роль в процессе старения. Например, митохондрии вкупе с эндоплазматическим ретикулумом ответственны за накопление и хранение ионов Са2+, которые участвуют в изменении мембранных потенциалов клеток вообще и митохондриальных, в частности. Регуляция внутриклеточного содержания Са2+, видимо,прямо включена в процесс дифференцировки (Allen et all.1992), т.к. нарушение этой регуляции ведет к гибели клеток. Защитное действие мембрано-ассоциированного антиоксиданта, такого как витамин Е, предполагают, влияет на гомеостаз Са2+, предохраняя тем самым митохондриальные мембраны и протеины от окислительного повреждения. Видимо, основное действие витамина Е, ингибирующего процесс дифференциации у N.crassa и пролонгирующего время жизни P.anseina и nd мутанта N.crassa базируется именно на этом механизме.

Как влияют эволюционные и экологические факторы на процесс старения?
Теперь следует уделить внимание и природному месту обитания стареющих грибов и сфокусироваться, в частности, на экологических факторах.Например, можно задаться вопросом: от чего скорее погибнет P.anserina – от медленно наступающей старости или от достаточно быстрого истощения субстрата, который представляет собой навоз травоядных животных? Во-первых, очевидно, что для P.anserina (которая является строгим копрофилом) невозможно достичь свежего субстрата просто вегетативным ростом; во-вторых,сексуальная репродукция, которая становится возможной примерно со второй половины жизни и связана с развитием и распространением аскоспор – это самый важный способ «захвата» свежего субстрата.
Интересно отметить, что секуальность легко теряется в условиях лаборатории, но естественно восстанавливается в природных условиях, что указывает на огромное значение естественного природного давления полового воспроизводства несмотря на высокоэнергетические затраты. Долгоживущие мутанты P.anserina обычно растут в относительно недифференцированной манере будучи лишенными плодовитости (female fertility). Такие мутанты, лишенные способности полового воспроизводства, не имеют ни малейшего шанса на выживание в природных условиях.
Напротив, среда обитания бессмертного вида Neirospora резко отличается от таковой для P.anserina: тропическая или субтропическая области с более или менее стабильными условиями и очень жесткой конкуренцией среди микроорганизмов. Здесь селекция привела к увеличению, удлиннению жизни вегетативного мицелия и эффективной конкуренции в течение длительного времени. Хорошо развивающийся (распространяющийся) мицелий с успехом конкурирует за участки субстрата.
Как пример можно вспомнить базидиомицет Aravillaria bulbosa; который является индивидуальным клоном в возрасте 1500 лет(Smith et al.1992).
Иными словами, старение P.anserina - плата за экстремально точную адаптацию к быстроразрушающемуся субстрату.

VI.Вывод

Старение, видимо, не является результатом жесткой программы, но зависит от уровня дифференцировки: недифференцированные мутанты всегда долгоживущие, тогда как «дикие» штаммы, дифференцированны и имеют ограниченный срок жизни. Возможно, кислородные радикалы играют в этом процессе регуляторную роль. Эти молекулы являются важными эффекторами клеточной дифференциации и, следовательно, обязательно необходимы для прохождения полного жизненного цикла.
До сих пор не удалось выделить никаких генов, контролирующих жизненный цикл грибного мицелия. Видимо, того, что мы называем «часы жизни» все же не существуют. В известной степени, можно допустить такое сравнение, что долго живущие мутанты P.anserina (gr viv) подобны раковым клеткам, которые также избегают старения, но другими механизмами.

Подпись автора

История Дона Хуана в других мирах )))

https://ranobes.com/chapters/perfect-wo … -huan.html

https://achanceforeternity.com/2018/05/ … vozrastom/

Мы стареем не просто так, а в результате специальной биологической программы. Но в мире есть африканский голый землекоп, похожее на мышь и неспособное состариться животное. Ученые выяснили, почему люди стареют, а землекопы — нет.

Я придерживаюсь мнения, что жизнь отдельного индивидуума, отдельной особи какого-то биологического вида, — штука очень ценная, но есть вещи и поважнее. А именно — сам вид. То есть, на самом деле, полный набор генов (это называется геном), который содержится в каждой особи этого вида и, собственно, определяет, что она такое.

На наш взгляд более правильно рассматривать любые живые существа просто как временное вместилище для генов, которые они получили от своих родителей и передадут своим детям.

Впервые, в явном виде подобную идею сформулировал, наверное, Ричард Докинз в своей знаменитой книге «Эгоистичный ген».

Как правило, интересы генома и его временного носителя (живого существа) совпадают. Но иногда — нет. И тогда моментально выясняется кто в доме хозяин — конечно же геном. Если геному вида угрожает опасность или просто виду нужно развиваться, то носителем можно смело пожертвовать — следующие поколения «новых нарожают».

В результате, я уверен, что геномы большинства (если не всех) живых существ содержат специальные вредные программы. От которых самим существам ничего хорошего не бывает, но которые нужны для развития вида. В первую очередь, программы смерти, обеспечивающие смену поколений и, соответственно, эволюцию. Причем иногда они устроены «быстрым» способом — например у однолетних растений, которые погибают, убиваемые собственными семенами после их созревания, а иногда — «медленным». И самая противная программа медленного самоубийства — это программа старения. Которая заставляет многие виды, в том числе и нас с вами, «портиться» с возрастом и, в конце концов, — умирать.

То, что мы стареем не просто так, а в результате деятельности специальной биологической программы — вещь не очевидная и требует доказательства. Я попробовал построить его «от противного», продемонстрировав вам пример животного, которое программу старения себе отключило. Потому что ему больше не нужно так уж сильно ускорять собственную эволюцию — он и так хорош! Это, как и мы с вами, млекопитающее, довольно близкий родственник обычной мыши — африканский грызун голый землекоп! Если мышь живет 2?3 года, успевает за это время полностью состариться и умирает от старости, то землекоп живет более 30 лет и, если у него иногда и проявляются какие-то признаки старения, то они, как правило, не смертельны. Большинство биологов сходятся во мнении, что голый землекоп — это нестареющее животное (ну, или если выражаться более научно — животное с пренебрежимым старением).

И вот в нашем сериале пришло время ответить на главный «вопрос про землекопов»: как он это сделал? Как он отключил свое старение??!

Еше пару лет назад мне было бы нечего сказать на эту тему. Но в 2017 году, в одном из самых престижных научных журналов в мире «Physiological reviews» мы сумели опубликовать теоретическую работу, объясняющую феномен нестарения голого землекопа. В конце 2017 вышла ее версия на русском.

Все началось, как всегда, с митохондрий. Это такие маленькие электростанции, которые есть в каждой клетке и с помощью которых мы дышим. Надеюсь, что о них будет отдельная серия нашего сериала. Изучение митохондрий — главная специальность академика Владимира Петровича Скулачева. Собственно, в его лаборатории в конце 60-х годов было выяснено, как они работают. Последние лет 20 академик, помимо митохондрий, интересуется проблемами старения и, конечно же, предпринял титанические усилия, чтобы провести эксперимент с митохондриями голого землекопа. Должен заметить, что митохондрии очень сильно связаны со старением, но об этом — в следующих сериях.

Исследования митохондрий голого землекопа увенчались успехом. В институте при Берлинском зоопарке проводили эксперименты на землекопах, специально приехавшему для этого из Москвы сотруднику Владимира Скулачева — известному биологу Михаилу Высоких — удалось получить образец ткани землекопа и померить различные параметры работы митохондрий в этой ткани. Ничего особо интересного в них не оказалось, кроме немного странной кривой, показывающей скорость поглощения кислорода митохондриями (они же дышат) в определенных условиях.

Вернувшись в Москву Михаил показал эту кривую руководителю, которому она тоже что-то напомнила, но что именно — они вспомнить не смогли. Так биологи и ломали себе головы, пока не показали график еще одному коллеге, заведующему лаборатории биоэнергетики клетки Борису Черняку, который известен тем, что никогда ничего не забывает (ну, во всяком случае, если это связано с митохондриями, дыханием и живыми клетками). Он посмотрел и тут же сказал — точно такую же кривую можно получить, регистрируя дыхание митохондрий новорожденных крысят!

И вот тут у Владимира Петровича возникла одна идея. Захватившая его настолько, что он собрался и поехал в Берлин, чтобы лично посмотреть на голого землекопа.

Что же он обнаружил? Что он (землекоп) — голый. И знаете, на кого он похож из-за этого?

Смотрите на фотографии запечатлен голый землекоп. А рядом — вовсе не землекопы. Это новорожденные крысята. Видите, насколько они похожи? Через несколько дней крысята повзрослеют, оденутся шерсткой и превратятся в нормальных крыс. А землекопы — нет. Он так на всю жизнь и останется как бы новорожденным.

Дальнейшее разбирательство показало, что у землекопов есть более 40 признаков такой «новорожденности» или «детскости» по сравнению с крысами. Вот некоторые из них:

Маленький вес по сравнению с другими видами семейства.
Отсутствие шерсти (она всегда есть у грызунов).
Отсутствие ушных раковин.
Ограниченные возможности для поддержания постоянной температуры тела (как у новорожденных млекопитающих).
Высокие когнитивные способности (любопытство).
Низкая восприимчивость к боли.
Способность нейронов к регенерации и увеличение срока жизни нейронов.
Отсутствие снижения с возрастом уровня инсулин-подобного ростового фактора 2 (IGF2).
Отсутствие снижения с возрастом уровней супероксиддисмутаз 1 и 2, а также каталазы.
А также еще несколько десятков внешних, физиологических и биохимических признаков.
То есть получается, что землекоп остановил программу своего индивидуального развития на стадии новорожденного грызуна. Подобное явление было описано раньше для, например, земноводных, и оно называется неотения.

Справедливости ради надо сказать, что Владимир Скулачев не первым обратил внимание на то, что землекоп это неотеническое животное. До него это подметили Ричард Александер в 1991 году и некоторые другие ученые. Но они совершенно не связывали этот феномен с долгожительством (Александер про продолжительность жизни этих животных просто не знал).

Застрять в детстве

Академик Скулачев сформулировал очень простую идею: если землекоп остановился на стадии детеныша, то его программа индивидуального развития просто не доходит до того места, когда пора запускать старение. Дети же не стареют! Тем самым у нас получается самое главное доказательство: старение — это часть программы развития и жизни организма. Такая же как рождение, рост, созревание. И если вся эта программа остановлена, то и старение — тоже!

Вот что произошло с землекопами. Если бы это случилось с обычным видом, то он бы очень скоро исчез, потому что в отсутствие старения его эволюция сильно замедлилась бы. А землекопа спасла его эусоциальность. Жизнь в «режиме муравейника» оказалась настолько более устойчивой, что он смог позволить себе отключение старения, как эволюционного инструмента.

И, похоже, в эволюции самого интересного для нас вида биологических существ — Homo sapiens — началась точно такая же история, которая произошла с голым землекопом. Вы никогда не обращали внимание на то, что люди больше всего похожи на… детенышей обезьян?

Возможно ли продлить жизнь и оставаться молодым надолго? Все реально, говорят ученые, ведь за пятьсот лет продолжительность жизни людей возросла почти втрое. И все-таки, почему мы стареем?

Что такое старение?

Старением принято называть биологический процесс постепенного снижения или полного отключения жизненных функций организма. Из-за старения, организм хуже приспосабливается к окружающей среде, снижается способность к регенерации тканей, приобретаются болезни и расстройства обмена веществ.

Внешним результатом старения становятся дряблость мышц, появление морщин, седина в волосах.

Конечно, можно сделать пластику, пользоваться гримом и иметь хорошего врача, но возраст не обмануть. Однако, нужно знать – все стареют неодинаково, и в этом заслуга самого человека. Есть мужчины и женщины в пятьдесят выглядящие шикарно, а есть сорокалетние, которым на вид дают «далеко за пятьдесят».

Теории и гипотезы старения

Точной причины, почему мы стареем, не знает никто, а отсюда рождаются гипотезы и домыслы – более или менее подтвержденные научными данными. Каждая из них имеет сторонников, но, скорее всего, истинные причины будут в слиянии теорий.

Прежде всего, стареет организм из-за того, что каждая клетка организма имеет свою программу - как и сколько раз ей поделиться, замещая «старичков» на «новобранцев». У каждой из клеток в среднем эти замены происходят около семидесяти раз.

Как скоро эти семьдесят раз у каждой из клеток произойдут – зависит от организма и обмена веществ, от вашего отношения к своему телу. Если вы не следите за здоровьем, неважно питаетесь и подвергаетесь воздействию вредных факторов среды, клеткам тела приходится обновляться чаще, ресурс их исчерпывается быстрее.

Например, кожа стареет гораздо быстрее от частого и сильного загара, когда приобретается шоколадный оттенок, и особенно при загаре резком и с ожогами.

Другой причиной старения считают запуск программы самоуничтожения клеток из-за активного их повреждения факторами внешней среды и внутренними нарушениями. Поврежденная клетка потенциально опасна для организма перерождением в опухолевую, поэтому, малейшие дефекты клеток – это старт к запуску «системы очистки», причем порой это проводится очень резкими мерами, с захватом всех соседних клеток и отмиранием целых участков в тканях или органах.

По такому принципу происходит повреждение печени при неумеренных возлияниях, поражение бронхов и легких при курении, поражение сосудов при атеросклерозе. Подобный же принцип гибели клеток срабатывает при инфарктах или инсультах – это отмирание нежизнеспособных клеток.

А может дело в генах?

Генная теория старения сегодня приобретает популярность среди научного мира, она многое бы объяснила – и запуск определенного количества делений, и гибель клеток при повреждении и даже изменение обмена веществ с возрастом.

Если удастся выделить ген старения, теперь, когда мы умеем комбинировать и менять гены, можно отменить старость. Правда отмена смерти грозит за несколько лет перенаселением планеты и ее гибелью. Но ведь никто не хочет умирать!

Почему мы стареем?

Пока генов не найдено, мы предлагаем рассмотреть причины, которые приближают знакомство с ней. Большую часть из них создаем мы сами.

Посмотрите внимательно на вашу жизнь – это череда стрессов с перенапряжением нервной системы, проблемы дома и на работе, дети с уроками и синяками, разбитыми коленками – все это прибавляет нам седых волос. Стрессы подрывают иммунитет и здоровье, нарушают сон – а хронический недосып существенно сокращает длительность жизни. Поэтому – хотите жить долго, научитесь правильно отдыхать и расслабляться.

Другими причинами преждевременного старения являются снижение двигательной активности и лишние килограммы. Они откладывают жир в области сердца и сосудов, жиром оплывают почки и кишечник – прибавит ли это вам здоровья и долгих лет? Пора, наверное, пересмотреть свои пищевые пристрастия, есть поменьше, сесть на диету, чаще ходить пешком и заниматься спортом.

Вредными пристрастиями, сокращающими нашу и без того короткую жизнь, являются также сигареты и алкоголь, даже некрепкий. Считается, что от одной сигареты жизнь становится короче на восемь минут. Посчитайте, сколько времени от своей жизни вы уже пустили на дым? А принятие более одного бокала сухого вина в сутки – это минус 24 часа вашей жизни и минус тысяча печеночных клеток, стоит ли сомнительное удовольствие вашего здоровья?

Еще одним «убийцей» вашего организма является… сахар, этот сладкий кристаллический порошок вредит не меньше сигарет. Ведь мы потребляем его гораздо больше, чем это требуется физиологически. Однако, заменять его на подсластители не стоит – они еще вреднее.

Конечно, влияет и солнечная радиация, ультрафиолетовые лучи, загрязненный воздух и тяжелые металлы в нем и воде, однако, все это влияние ничтожно мало в сравнении с нашими собственными «экспериментами» над организмом. Необходимо задуматься – большинство причин старения зависит в основном только от нас.

Изредка встречаются люди, к которым неприменимы обычные законы и правила — они могут обходиться без сна, не заражаются опасными инфекциями во время самых страшных эпидемий. Однако нет человека, который неподвластен старению. Все живое стареет, разрушается и погибает. И даже неживая природа: здания, камни, мосты и дороги — тоже постепенно ветшают и приходят в негодность. Очевидно, что старение — это некий обязательный процесс, общий для живой и неживой природы.

Немецкий физик Р. Клаузис в 1865 году впервые пролил свет на глубинные причины этого явления. Он постулировал, что в природе все процессы протекают асимметрично, однонаправ ленно. Разрушение происходит само собой, а созидание требует затраты энергии. За счет этого в мире постоянно происходит нарастание энтропии — обесценивание энергии и увеличение хаоса. Этот фундаментальный закон естествознания называется также вторым началом термодинамики. Согласно ему, для создания и существования любой структуры необходим приток энергии извне, поскольку сама по себе энергия имеет тенденцию рассеиваться в пространстве (этот процесс более вероятен, чем создание упорядоченных структур). Живые организмы относятся к открытым термодинамическим системам: растения поглощают солнечную энергию и преобразуют ее в органические и неорганические соединения, животные организмы разлагают эти соединения и таким образом обеспечивают себя энергией. При этом живые существа находятся в термодинамическом равновесии с окружающей средой, постепенно отдают или рассеивают энергию, поставляя энтропию в мировое пространство.

Оказалось, однако, что существование живых организмов не полностью исчерпывается вторым началом термодинамики. Закономерности их развития объясняет третий закон термодинамики, обоснованный выдающимся бельгийским ученым И. Пригожиным, выходцем из России: избыток свободной энергии, поглощенный открытой системой, может приводить к самоусложнению системы. Существует определенный уровень сложности, находясь ниже которого система не может воспроизводить себе подобных.

Живые организмы в каком-то смысле противостоят нарастанию энтропии и хаоса во Вселенной, образуя все более сложные структуры и накапливая информацию. Этот процесс противоположен процессу старения. Такая борьба с энтропией возможна, по-видимому, благодаря существованию неустаревающей генетической программы, которая многократно переписыва ется и передается следующим поколениям. Живой организм можно сравнить с книгой, которая постоянно переиздается. Бумага, на которой написана книга, может износиться и истлеть, но содержание ее вечно.

Бессмертные бактерии

Когда мы говорили о том, что все живое подвержено старению, то допустили неточность: есть ситуации, к которым это правило неприменимо. Например, что происходит, когда живая клетка или бактерия в процессе размножения делится пополам? Она дает начало двум другим клеткам, которые в свою очередь снова делятся, и так до бесконечности. Клетка, давшая начало всем остальным, не успела состариться, фактически она осталась бессмертной. Вопрос о старении у одноклеточных организмов и непрерывно делящихся клеток, например половых или опухолевых, остается открытым. А. Вейсман в конце ХIХ века создал теорию, которая постулировала бессмертие бактерий и отсутствие у них старения. многие ученые согласны с ней и сегодня, другие же подвергают ее сомнению. Доказательств хватает у тех и других.

А как обстоит дело с многоклеточными организмами? Ведь у них большая часть клеток не может постоянно делиться, они должны выполнять какие-то другие задачи — обеспечивать движение, питание, регуляцию внутренних процессов. Это противоречие между необходимостью специализации клеток и сохранением их бессмертия природа разрешила путем разделения клеток на два типа. Соматические клетки поддерживают жизненные процессы в организме, а половые клетки делятся, обеспечивая продолжение рода. Соматические клетки стареют и умирают, половые же практически вечны. Существование огромных и сложных многоклеточных организмов, содержащих триллионы соматических клеток, в сущности направлено к тому, чтобы обеспечить бессмертие половых клеток.

Как же происходит старение соматических клеток? Американский исследователь Л. Хейфлик установил, что существуют механизмы, ограничивающие число делений: в среднем каждая соматическая клетка способна не более чем на 50 делений, а затем стареет и погибает. Постепенное старение целого организма обусловлено тем, что все его соматические клетки исчерпали отпущенное на их долю число делений. После этого клетки стареют, разрушаются и погибают.

Если соматические клетки нарушают этот закон, они делятся непрерывно, многократно воспроизводя свои новые копии. Ни к чему хорошему это не приводит — ведь именно так появляется в организме опухоль. Клетки становятся “бессмертными”, но это мнимое бессмертие в конечном счете покупается ценой гибели всего организма.

От мыши до слона

Проблема старения напрямую связана с вопросом о разной продолжительности жизни у разных организмов. Немецкий физиолог М. Рубнер в 1908 году первым обратил внимание ученых на то, что крупные млекопитающие живут дольше, чем мелкие. Например, мышь живет 3,5 года, собака — 20 лет, лошадь — 46, слон — 70. Рубнер объяснил это разной интенсивностью обмена веществ.

Суммарная затрата энергии у разных млекопитающих в течение жизни примерно одинакова — 200 ккал на 1 грамм массы. По мнению Рубнера, каждый вид способен переработать лишь определенное количество энергии — исчерпав ее, он погибает. Интенсивность обмена веществ и общее потребление кислорода зависят от размеров животного и площади поверхности тела. Масса возрастает пропорцио нально линейным размерам тела, взятым в кубе, а площадь — в квадрате. Слону для поддержания своей температуры тела необходимо гораздо меньше энергии, чем такому же по весу количеству мышей — общая поверхность тела всех этих мышей будет значительно больше, чем у слона. Поэтому слон может себе “позволить” гораздо более низкий уровень обмена веществ, чем мышь. Этот высокий расход энергии у мыши и приводит к тому, что она быстрее исчерпывает отведенные на ее долю энергетические запасы, чем слон, и срок ее жизни намного короче.

Таким образом, существует обратная зависимость между интенсивностью обмена веществ у животного и продолжительностью его жизни. Малая масса тела и высокий обмен веществ обусловливают небольшую продолжительность жизни. Эта закономерность была названа энергетическим правилом поверхности Рубнера.

Несмотря на убедительную простоту открытого Рубнером правила, многие ученые не согласились с ним. Они усомнились в том, что правило объясняет причины старения всех живых организмов — из него существует немало исключений. Например, человек не подчиняется этому закону: суммарная затрата энергии у него очень высокая, а продолжительность жизни в четыре раза больше, чем должна бы быть при таком обмене. С чем же это связано? Причина стала ясна лишь совсем недавно.

С кислородом нужно обращаться осторожно

Есть еще один фактор, определяющий продолжительность жизни, — это парциальное давление кислорода. Концентрация кислорода в воздухе составляет 20,8 процента. Уменьшение или увеличение этой цифры возможно только в узких рамках, иначе живые организмы погибают. То, что нехватка кислорода губительна для живого, хорошо известно. А вот об опасности его избытка осведомлены немногие. Чистый кислород убивает лабораторных животных в течение нескольких дней, а при давлении 2—5 атмосфер этот срок сокращается до часов и минут. Так что этот газ не только необходим для жизни, он может быть и страшным универсальным ядом, убивающим все живое. Многие ученые считают, что атмосфера Земли в ранний период ее развития не содержала кислорода, и именно это обстоятельство способствовало возникновению жизни на нашей планете. По приблизительным оценкам специалистов, насыщенная кислородом атмосфера Земли образовалась около 1,4 миллиарда лет назад в результате жизнедеятельности примитивных организмов, способных к фотосинтезу. Они поглощали солнечную энергию и углекислый газ и выделяли кислород. Их существование и создало предпосылки для возникновения других видов живых организмов — потребляющих кислород для дыхания. Однако живым существам нужно было позаботиться о том, чтобы нейтрализовать токсичность этого вещества.

Сама по себе молекула кислорода и продукт ее полного восстановления водородом — вода — не токсичны. Однако восстановление кислорода протекает таким образом, что почти на всех ступеньках процесса образуются продукты, повреждающие клетки: супероксидный анион-радикал, перекись водорода и гидроксильный радикал. Их называют активными формами кислорода. Организмы, использующие кислород для дыхания, с помощью ферментов и белковых катализаторов предотвращают выработку этих веществ или снижают их вредное действие на клетки.

Американские биохимики Дж. Мак Корд и И. Фридович в 1969 году обнаружили, что основную роль в такой защите играет фермент супероксиддисмутаза. Этот фермент превращает супероксидные анион-радикалы в более безобидную перекись водорода и в молекулярный кислород. Перекись водорода тут же разрушается другими ферментами — каталазой и пероксидазами.

  Открытие механизма обезвреживания активных форм кислорода дало ключ другим исследователям к пониманию проблем радиобиологии, онкологии, иммунологии и геронтологии. Английский исследователь Д. Харман выдвинул так называемую свободнорадикальную теорию старения. Он предположил, что возрастные изменения в клетках обусловлены накоплением в них повреждений, вызываемых свободными радикалами — осколками молекул, которые имеют неспаренный электрон и в силу этого обладают повышенной химической активностью. Такие свободные радикалы могут образовываться в клетках под действием радиации, некоторых химических реакций и перепадов температуры. Но главным источником свободных радикалов в организме является восстановление молекулы кислорода. Поэтому можно сказать, что старение в целом — это следствие разрушительного, ядовитого действия кислорода на организм, которое постепенно нарастает с возрастом.

Биохимия старения

После того как стало ясно, что супероксиддисмутаза играет роль “фермента антистарения” в клетке, исследователи задались вопросом: не является ли активность этого фермента ключевой причиной возрастных изменений и различий в продолжительности жизни? Следовало ожидать, что с возрастом активность фермента падает, а разрушительное влияние кислорода увеличивается. Оказалось, однако, что активность супероксиддисмутазы в большинстве случаев меняется с возрастом весьма незначительно.

Накопление возрастных изменений в клетках зависит от соотношения двух процессов: образования свободных радикалов и их обезвреживания. “Фабриками” свободных радикалов служат маленькие продолговатые тельца внутри клетки — митохондрии, ее энергетические станции. Эти структуры Д. Харман назвал молекулярными часами клетки: чем быстрее идет в них выработка радикалов, тем быстрее крутятся стрелки на часах и тем меньше времени остается жить клетке. У видов с низкой продолжительностью жизни митохондрии работают очень активно, больше образуется радикалов и быстрее накапливаются повреждения структур клетки, приводя к ее преждевременному старению. Например, у комнатной мухи митохондрии вырабатывают радикалы в 24 раза интенсивнее, чем у коровы. Исследователи провели опыт: комнатных мух содержали в атмосфере чистого кислорода (это значительно ускоряет старение) и наблюдали, что происходит с митохондриями. Система защиты от активных форм кислорода работает достаточно надежно, но через нее все же постоянно проскальзывают отдельные радикалы, которые не успели вступить во взаимодействие с антиокислительными ферментами. Причиной такой неполадки служит, по-видимому, второй закон термодинамики, который исключает стопроцентную эффективность энергетических процессов. Возникнув в клетке, радикалы повреждают ее внутренние структуры, а также оболочки самих митохондрий, что усиливает утечку. В результате становится все больше и больше активных форм кислорода, и они постепенно разрушают клетку. Происходит то, что мы называем старением.

Скорость “поставки” радикалов в клетку увеличивается и в разных органах млекопитающих по мере старения организма. Количество свободных радикалов, образующихся в клетке, по-видимому, тем больше, чем выше уровень потребления кислорода, или интенсивность обмена веществ. Американский геронтолог Р. Катлер и его сотрудники показали, что продолжительность жизни животных и человека определяется соотношением активности супероксиддисмутазы к интенсивности обмена веществ. Стало ясно, почему у некоторых видов с высоким уровнем затраты энергии, в том числе и у человека, продолжительность жизни не укладывается в энергетическое правило поверхности Рубнера. Высокий уровень активности супероксиддисму тазы защищает человека и животных с интенсивным обменом веществ от преждевременного старения.

Ответы на вопросы

Новая теория старения позволила найти объяснение некоторым фактам, хорошо известным геронтологам, но остававшимся непонятыми. Например, почему животные, которых кормили малокалорийной, но сбалансированной пищей, живут дольше, чем те, что питались вдоволь? Ответ напрашивался сам собой — потому что ограниченное питание уменьшает интенсивность обмена и соответственно замедляет накопление повреждений в клетках. Стала ясна и зависимость скорости старения от температуры окружающей среды у животных, не способных регулировать температуру тела. Высокая температура поддерживает у них высокий уровень обмена веществ. Так, плодовая мушка дрозофила при температуре 10 градусов вылупляется из личинки и развивается до взрослого насекомого, стареет и умирает в течение 177 дней, а при температуре 20 градусов — в течение 15 дней. У дождевого червя при повышении температуры его тела с 15 градусов до 30 в 2,5 раза повышается потребление кислорода. При этом на 28 процентов возрастает активность супероксиддисмутазы, но жизнь червя все равно укорачивается.

Большая продолжительность жизни женщин по сравнению с мужчинами (в среднем на 10 лет) оказалась связана с более низкой интенсивностью обмена веществ у прекрасной половины человечества. Феномен долгожительства в горных районах тоже хорошо объясняется меньшей интенсивностью обмена веществ у людей, живущих в разреженном воздухе: содержание кислорода там меньше, чем на равнине.

Оказалось, что разный срок отпущен и клеткам внутри одного человеческого организма: чем больше в клетках супероксиддисмутазы, тем меньше степень повреждения клетки активными формами кислорода, тем дольше живут клетки. Поэтому некоторые клетки крови, например, живут несколько часов, другие — несколько лет.

Удалось объяснить и любопытное явление, которое достаточно давно обнаружили исследователи: изменения организма при естественном старении похожи на действие ионизирующей радиации. Причина стала очевидной: ведь при воздействии радиации происходит разложение воды с образованием активных форм кислорода, которые начинают повреждать клетки.

Все это позволило выработать стратегию поиска средств против старения. Например, удалось увеличить в полтора раза жизнь лабораторных животных, вводя в их рацион сильные антиоксиданты. Особенно эффективно должны действовать антиоксиданты типа супероксиддисмутазы, являющиеся ферментами. Введение в организм животных супероксиддисмутазы защищало их от токсического действия кислорода и увеличивало продолжительность их жизни. Это дает надежду, что антиоксиданты могут быть использованы и в борьбе против старения человека. Возможно, через некоторое время пожилые люди будут принимать их так же, как витамины, чтобы улучшить свое самочувствие и замедлить процессы старения.

http://mirinteresen.net/1422-golyy-zeml … merti.html

У землекопа нет программы старения и вероятность умереть мала, а главное не зависит от возраста животного. Он не болеет раком и диабетом, сердечно сосудистыми заболеваниями, не обременен возрастным снижением иммунитета. Его клетки не боятся радикалов кислорода. Голый землекоп наделен резцами завидной крепости: они могут легко прогрызть бетон. Надежда на голого землекопа у ученых, в том числе и В. В. Скулачева, большая: возможно он поможет найти гены долголетия. Голый землекоп обладает активной формой теломеразы на фоне очень медленного обмена веществ. Его геном расшифрован и — о, Удача! Несколько «генов долголетия» уже найдены. Установлено, что они не допускают образования раковых опухолей.

Но на этом достоинства голого землекопа не кончаются. Он, как и другие позвоночные богат гиалуроновой кислотой особого свойства, которая не только защищает от микробов, но и обладает противоопухолевыми свойствами.

Наши соотечественники, работающие в США, Вера Горбунова и Андрей Силуянов убеждены, что старение и рак тесно связаны друг с другом. Эти ученые вплотную занялись голым землекопом, и добились больших успехов. В частности, изучая гиалуроновую кислоту голого землекопа, они установили, что больше всего ее в тканях сердца, сосудов и мозга, которые более всего подвержены действию свободных радикалов. Кислота защищает организм, поэтому голые землекопы не стареют.

Защиту от рака зверьки получают тоже благодаря гиалуроновой кислоте, которая придает коже и суставам большую эластичность, а значит и долговечность. Ученые уже выделили гиалуроновую кислоту голого землекопа и приступили к созданию технологии ее масштабирования. После этого появится шанс получить новый противораковый препарат. Ученые планируют в сотрудничестве со Сколково создать в России лекарство.

Над поиском вечной жизни работают и новосибирские ученые. В институте систематики и экологии животных СО РАН усиленно и не без успеха изучается другая зверюшка — слепушонка (Ellobus talpinus). Это, как и голый землекоп, грызун, который роет туннели и ест корни растений. Живет он в Казахстане, Поволжье, Украине.

Обыкновенная слепушонка (Фото  Мир животных, Лаборатория цитогенетики, ZooFirma)

Слепушонка — близкий родственник хомяка и полевой мыши. Но, в отличие от них, слепушенка не стареет! Ученые убедились, что показатели замеров: активности, подвижности, мышечной силы практически не меняются от возраста. Не снижается энергообмен, не болеет раком и другими возрастными болезнями, практически не подвержена стрессам. Иными словами слепушонка всю жизнь остается молодой. Пока это только начало работы и ученые в прогнозах ведут себя крайне осторожно.

Отредактировано PaulK (24.06.18 19:20)

Подпись автора

История Дона Хуана в других мирах )))

https://ranobes.com/chapters/perfect-wo … -huan.html

http://an-detsina.ru

Подпись автора

История Дона Хуана в других мирах )))

https://ranobes.com/chapters/perfect-wo … -huan.html

Клетки могут удалять мусор Международная группа ученых под руководством генетиков из Университета Ньюкасла (Великобритания) объяснила эволюционные механизмы человеческого долголетия. Все дело в способности клеток избавляться от внутриклеточного "мусора". Этот процесс называется аутофагией: живые клетки удаляют поврежденные компоненты. Читай также: Японки уступили жительницам Гонконга в долголетии За изучение аутофагии японский биолог Ёсинори Осуми (Yoshinori Ohsumi) в 2016 году получил Нобелевскую премию в области медицины и физиологии. Известно, что процесс аутофагии играет важную роль в борьбе с вирусами и бактериями, а также способствует развитию эмбриона. Накопление повреждений в клетках, то есть нарушение аутофагии, может быть связано с развитием болезни Паркинсона, сахарным диабетом второго типа и некоторыми видами онкологии. Специалисты считают, что именно аутофагия позволяет человеку жить дольше. В новом исследовании ученые изучили ген p62 и обнаружили, что он может быть активирован так называемыми реактивными формами кислорода, которые образуются в живых клетках как продукты метаболизма. Однако слишком большое количество кислорода приводит к повреждению клеток в результате окисления. Способность p62 "ощущать" реактивные формы кислорода позволяет клетке удалять повреждения и защищаться от окислительного стресса.  Ученые пересадили человеческий ген p62 плодовым мушкам. Оказалось, что продолжительность жизни генетически модифицированных насекомых увеличилась. Мутации именно этого гена связаны также с возникновением такого нейродегенеративного заболевания, как амиотрофический боковой склероз. По мнению ученых, механизм аутофагии развивался на протяжении тысячелетий, чтобы снизить окислительный стресс и продлить человеку жизнь.

Источник
© Techno.bigmir.net

Подпись автора

История Дона Хуана в других мирах )))

https://ranobes.com/chapters/perfect-wo … -huan.html

По сообщениям южнокорейской прессы, под угрозой находятся уникальные реликтовые субтропические леса в горах недалеко от второй столицы Северной Кореи города Нампхо. Дело в том, что северные корейцы большие поклонники восточной медицины, и, поскольку в стране отсутствует современная фармацевтическая промышленность, используют "дары Природы", не заботясь однако об их восстановлении. В лесной подстилке уникальных лесов обитает сложный симбиотический организм, так называемый "Полиморф" - эта новая разновидность живых организмов обнаружена учеными только недавно. Основа Полиморфа - грибок - симбионт с корневой ряда деревьев, пока не установленной видовой принадлежности, вторая составная часть - бактерия Bacillus unificatus, служащая для улучшения транспирации питательных веществ внутри организма шлаки, третья составляющая - хлорофилльная одноклеточная водоросль (сожитель), четвертая - жук-разносчик частей мицелия из рода жуков-бычков, и пятая, самая уникальная составляющая - человек. Как оказалось, жители местных деревень издревле используют в сыром виде - намазывая себе на кожу - специальную болтанку из смеси земли из леса с местной глиной.  Эта смесь помогает от многочисленных во влажном субтропическом климате болезней, включая сложные грибковые патологии. Далее, смывая смесь водой в реке - они становятся основой распространения спор Полиморфа - причем, как выяснилось, для успешного прорастания спор нужна именно смесь глины, земли со спорами и воды - в виде суспензии, что и готовят местные жители. Более того, споры грибка выделяют в суспензию вещества, подавляющие другие грибки, тем самым обусловливая антигрибковую и антибактериальную активность, а глина выступает катализатором подавляющей патогены активности и, кроме того, стимулирует споры на прорастание. Попадая в воду, споры уже готовы к следующей стадии - прорастанию - и, будучи вынесенными водой на берег, уже готовы к развитию мицелия. Как отмечают авторы исследования, имеются серьезные основания считать, что данный грибок вступил в симбиоз с человеком, даря ему средство от болезней, и взамен получая подготовителя среды для успешного прорастания и распространителя, причем произошло это, вероятно, очень давно.

Узнав об этом, северокорейские власти вознамерились массово вывозить лесную подстилку из лесов, готовить противогрибковую суспензию и продавать ее в Китай, причем спрос возможен очень большой. Таким образом, лесам будет нанесен непоправимый ущерб. Южная Корея проявляет сильную обеспокоенность настолько неэкологическим и губительным, потребительским подходом северокорейской стороны, тем более, вероятно, суспензия сохраняет лечебные свойства недолго и невозможно ее сохранить в активном противогрибковом и противомикробном состоянии.

http://agronomwiki.ru/chto-predstavlyae … tenij.html

https://health.mail.ru/news/zdorovuyu_s … =searchapp

https://probakterii.ru/prokaryotes/in-n … terii.html

Отредактировано PaulK (30.10.18 04:42)

Подпись автора

История Дона Хуана в других мирах )))

https://ranobes.com/chapters/perfect-wo … -huan.html

Конечно, вы хотите, чтобы ваш мозг был здоров. Все хотят. Медики советуют решать задачки, учить языки и заниматься танцами. Но что если есть более действенный способ продлить молодость мозга и организма в целом? Много лет назад предприниматель и специалист по питанию Дэйв Эспри испытал ухудшение памяти и мышления на себе, при этом врачи нашли его мозг абсолютно здоровым. Когда Эспри стал разбираться в причинах, он обнаружил, что все дело в мельчайших обитателях нашего организма. В книге «Биохакинг мозга», которая выходит в издательстве МИФ, он рассказывает о том, кто же ответственен на работу мозга, и как «взломать» отлаженный тысячелетиями механизм старения.

Могучая митохондрия
Полтора миллиарда лет назад Земля была покрыта теплыми морями, а воздух наполнен ужасным ядом — кислородом, который убивал большинство живущих тогда организмов. Однако несколько выносливых видов бактерий смогли адаптироваться к этим суровым условиям, научившись использовать его для производства энергии.

Эти бактерии умели поглощать кислород и вырабатывать вещество, известное сегодня как аденозинтрифосфорная кислота, или АТФ. Один из этих видов, как полагают — маленькая фиолетовая бактерия, в конце концов поселился внутри другой клетки. В течение следующих миллиардов лет эти гибридные клетки эволюционировали и превратились в животных, а затем и в людей. Эта древняя бактерия все еще внутри нас и продолжает продуцировать АТФ, необходимую для существования наших клеток.

Современные исследования показывают, что даже сегодня эти бактерии отвечают за все, что и как мы делаем, причем в большей степени, чем ученые предполагали ранее. По сути, они каждую секунду определяют то, как вы себя чувствуете. Как называются эти бактерии? Митохондрии.

Митохондрии — это сигарообразные объекты внутри ваших клеток, связанные двойной мембраной. Внутренняя мембрана сложена и плотно упакована внутри наружной мембраны. Обычная человеческая клетка содержит от одной до двух тысяч митохондрий. Клетки в тех частях нашего тела, которые требуют больше всего энергии — мозге, сетчатке и сердце, — содержат каждая около десяти тысяч митохондрий. Это означает, что внутри вас находится более квадриллиона митохондрий. Их даже больше, чем бактерий внутри пищеварительного тракта! И, по сути, вся ваша дыхательная система предназначена для того, чтобы доставлять кислород митохондриям, а те могли производить энергию (АТФ), которая позволяет вам жить. От митохондрий зависит, как тело реагирует на окружающий мир. Когда они становятся более эффективными, ваши умственные способности возрастают. Чем лучше ваши митохондрии справляются с производством энергии, тем лучше действуют ваше тело и ум, тем больше вы можете сделать и тем лучше вы при этом себя чувствуете.

АТФ — энергия жизни
Основная функция митохондрий — извлечение энергии из пищи, объединение ее с кислородом и синтез аденозинтрифосфорной кислоты. Почти все наши клетки нуждаются в АТФ, чтобы функционировать. Без нее они не смогли бы выжить — и вы тоже. Подумайте об этом так: вы можете выжить по крайней мере три недели без еды. Вы могли бы выжить около трех дней без воды. Но без АТФ вы умрете в течение нескольких секунд.

Клетки мозга, сердца и сетчатки буквально напичканы митохондриями, поэтому они первыми подвергаются риску, когда у вас меньше энергии, чем нужно, или когда эти клетки впустую тратят энергию, которую должны были использовать. Если у нейронов возникают проблемы с энергией, вы получаете когнитивные расстройства и туман в мозге.

Самая очевидная причина ухудшения работы митохондрий — это старение. С тридцати до семидесяти лет митохондрии снижают свою продуктивность примерно на 50 процентов. Это означает, что семидесятилетний человек в среднем получает примерно половину клеточной энергии по сравнению с тридцатилетним. Хорошо, что я не собираюсь становиться средним семидесятилетним стариком!

Снижение продуктивности митохондрий служит причиной почти всех тех симптомов и болячек, из-за которых старение — это полный отстой. Возможно, вы не вникли в статистику, которую я только что вам привел. Пятидесятипроцентное снижение вашего энергетического уровня считается «нормальным». Но что если и в семьдесят лет вы бы сохранили уровень митохондриальной функции, как у тридцатилетнего? О, вы бы были самым крутым семидесятилетним чуваком на планете.

Теоретически можно сохранить продуктивность митохондрий и в старости, так что в семьдесят лет вы будете получать столько же энергии (или даже больше), как и в тридцать. Вся хитрость в том, чтобы избежать ранней митохондриальной дисфункции (РМД), зарядив митохондрии на полную прямо сейчас.

Причины митохондриальной дисфункции
Дефицит питательных веществ

Митохондрии необходимо заправлять высококачественным сырьем, чтобы они могли эффективно производить энергию и самовосстанавливаться в случае повреждений. Правильное питание — один из самых простых и быстрых способов усилить митохондриальную функцию. Если дать организму правильную пищу, митохондрии оживут, и вы вместе с ними. По крайней мере, если этому не мешает что-то еще.

Гормональный дефицит

Отравление ртутью, проблемы с печенью и фтористые соединения способны снизить уровень гормонов щитовидной железы, необходимых для поддержания работы и эффективности митохондрий. Печень превращает T4, основной гормон щитовидной железы, в T3, который помогает митохондриям производить АТФ. Если печень не работает как надо, она не создаст достаточного количества Т3 для эффективного производства энергии.

Токсины

Токсины в окружающей среде — основная причина дисфункции митохондрий. Сегодня мы подвергаемся воздействию тысяч различных токсичных химических соединений и загрязняющих веществ, которых сто лет назад просто не существовало. Телу требуется много энергии для детоксикации, выведения или нейтрализации этих токсинов. Таким образом, все, что вы сделаете для увеличения производства клеточной энергии, может повысить способность вашего организма бороться с токсинами. Но с учетом того, сколько токсинов поступает в ваш организм сейчас, вам может не хватить того объема клеточной энергии, которого было бы достаточно сто лет назад.

Стресс

Реальный или воображаемый, физический или психологический  — любой вид стресса приводит к тому, что надпочечники вырабатывают кортизол — гормон, который отвечает за уровень сахара в крови, метаболизм, иммунный ответ, воспаление, кровяное давление и активацию центральной нервной системы. Кортизол, по сути, не является проблемой. Он присутствует в нашем организме в любое время, а во время стресса мы нуждаемся в нем больше. Вот почему организм вырабатывает кортизол как компонент реакции «бей или беги». Проблема в том, что многим из нас покой только снится. Реакция на стресс активируется настолько часто, что уровень кортизола остается высоким все время. Хронический стресс приводит ко многим проблемам, включая плохой метаболизм жиров и повышенную потребность в сахаре.

Чтобы устранить причины митохондриальной дисфункции, повысить эффективность и вырастить новые митохондрии, я предлагаю обеспечить:

— самое высококачественное питание;
— кислородную терапию за счет выполнения соответствующих упражнений и улучшения кровообращения;
— стабилизацию уровня сахара в крови;
— оптимизацию уровня гормонов;
— детоксикацию организма и избегание токсинов;
— использование более качественного освещения;
— изменение водного баланса организма.

Как только вы это сделаете, то ощутите невероятную разницу в настроении, энергии и общей производительности. А скорее всего, еще и будете лучше выглядеть.

(По материалам канала «Идеономики» в Яндекс.Дзен)

Подпись автора

История Дона Хуана в других мирах )))

https://ranobes.com/chapters/perfect-wo … -huan.html

Жизнь в духоте уподобила лабораторную мышь голому землекопу
Полина Лосева, 6 ноября 2019 написала она.
Ученые создали модель, которая имитирует условия жизни голого землекопа — закрытая клетка, где концентрации кислорода и углекислого газа приблизительно одинаковы. После нахождения в такой клетке обмен веществ у мышей стал ближе к голому землекопу: температура тела упала, количество поглощаемой пищи и вдыхаемого кислорода снизилось. При этом животные не испытывали стресса, а их раны стали затягиваться даже быстрее, чем в обычных условиях. Работа опубликована в журнале Biogerontology.

Голый землекоп известен не только своей уникальной продолжительностью жизни (более 30 лет, что в десять раз выше, чем у обычной мыши), но и тем, что многие признаки старости обходят его стороной: он редко страдает болезнями, которые характерны для пожилых грызунов, а его репродуктивные способности с возрастом практически не снижаются.

Что именно делает землекопа устойчивым к большинству возрастных изменений, до сих пор не известно. Возможно, один из ключей лежит в его месте обитания: землекопы живут в прохладных подземных тоннелях — вероятно, именно поэтому температура их тела ниже, чем у других грызунов. Кроме того, тоннели плохо проветриваются, и содержание кислорода в них может снижаться с обычных 20 процентов до 10, а количество углекислого газа, наоборот, увеличиваться — до 10 процентов вместо десятых и сотых долей процента.

Денис Толстун (Denis Tolstun) из Государственного института геронтологии в Киеве и его коллеги из Украины и Израиля решили проверить, как подобные условия жизни подействуют на обычных лабораторных мышей. Для этого они взяли три группы животных: молодых (3-4 месяца), взрослых (12-16 месяцев) и пожилых (24-26 месяцев) и провели с ними два типа экспериментов. Один соответствовал острой гипоксии — животных держали несколько часов в сосуде с закрытой крышкой, другой имитировал хроническую гипоксию: животные три месяца провели в клетке, содержание кислорода и углекислого газа в которой поддерживали на уровне 10 процентов.

В эксперименте с острой гипоксией исследователи обнаружили, что количество кислорода, которое мыши потребляют в единицу времени, упало в три раза, равно как и количество выдыхаемого углекислого газа. Из этих данных ученые сделали вывод о том, что обмен веществ в организме животных замедлился. Кроме того, температура поверхности тела мышей за три часа упала на доли градуса — как у молодых, так и у пожилых животных.

Долгое нахождение в душной клетке также повлияло на мышей одинаково вне зависимости от их возраста. Количество поглощаемого и выдыхаемого газов снизилось вдвое за первые десять дней, а дальше вышло на плато и оставалось неизменным. Температура тела также упала на несколько градусов, а затем стабилизировалась на этом уровне.

В условиях духоты животные стали есть на 40-50 процентов меньше, чем обычно, хотя еды им предоставляли вдоволь, и сбросили 25-30 процентов массы тела. В то же время, мыши не испытывали постоянного стресса — по крайней мере, на клеточном уровне. Количество белков теплового шока, которые сопровождают внутриклеточный стресс, осталось неизменным, несмотря на жизнь в духоте. С точки зрения поведения исследователи тоже не заметили изменений — ни в уровне активности мышей, ни в количестве сна.

Чтобы проверить, насколько физиологические процессы в организме мышей страдают от нехватки кислорода, исследователи нанесли на их кожу раны. Однако заживление ран в условиях гипоксии заняло не больше времени, чем обычно, а, наоборот, на несколько дней меньше.

Таким образом, под действием духоты обмен веществ в организме мышей перестроился и стал больше напоминать голого землекопа: температура тела и поглощение кислорода снизились, не угнетая при этом базовые физиологические процессы. Правда, до сих пор неясно, этим ли объясняется долголетие землекопов — некоторые ученые считают, что дело не в скорости самого обмена веществ, а в скорости утилизации его токсичных побочных продуктов.

Тем не менее, авторы работы полагают, что у их метода есть еще один важный плюс: его можно применять не только на животных, но и на людях для имитации ограничения калорий. В условиях гипоксии мыши потребляли меньше пищи, но делали это равномерно, без периодов голодания и переедания, не демонстрируя признаков стресса — а значит, можно себе представить, что и для людей это однажды станет удобным способом соблюдать диету.

Раньше считалось, что голые землекопы совсем не подвержены старческим болезням, но это утверждение уже много раз опровергли. Сначала у них обнаружили опухоли, а потом выяснили, что отдельные клетки в их организме все же стареют. Зато у голых землекопов нашли другую суперспособность — выживать в бескислородных условиях, в атмосфере чистого азота.

Отредактировано PaulK (06.11.19 18:02)

Подпись автора

История Дона Хуана в других мирах )))

https://ranobes.com/chapters/perfect-wo … -huan.html